Аубреи де Греи участвовал на вершине и представлял два пути, которые он исследует. Aubrey принадлежит основанию SENS.
Объяснение для старения находится во вреде, вызванном свободными радикалами.
mitocondria - центральное управление энергии всех клеток. Он производит ATP, который является молекулой, которая используется как энергетическая монета в любом клеточном процессе.
Будучи в прошлом mitocondria свободная бактерия, которую перешел к тому, чтобы формировать orgánulo организмов eucariotas из-за endosimbiosis, у этой даже есть его собственный ADN.
Около тысячи протеинов, которые использует mitocondria, 13 кодифицированы 13 генами, которые есть в геноме mitocondrial. Оставшаяся часть протеинов кодифицирована генами, которые находятся в ядре.
У ADN mitocondrias в отличие от ядерного есть некие невыгоды.
- он не обладает histonas, что защищают ADN изменений.
- он не обладает механизмами ремонта такими работоспособными как механизм ядра.
И он справедливый рядом с источником свободных радикалов, которые формируются внутри этих.
13 протеинов этих 13 генов необходимые, чтобы идти я заканчиваю fosforilación oxidativa (OXPHOS), какова - самый работоспособный способ производить энергию. Этот процесс верьте в свободные радикалы очень реактивы, и следовательно очень короткой жизни. Следовательно вред, вызванный этими свободными радикалами концентрируется на mitocondria и не касается оставшейся части клетки.
Но проблема начинается здесь, как только эти свободные радикалы - mutado в ADN mitocondrial, эти 13 протеинов не могут быть изготовленными и я обрабатываю OXPHOS он не осуществляется.
Это приносит несколько следствий, эти mitocondrias переходят в способы создавать энергию с меньшим количеством отдачи, и уже не производят свободные радикалы. Обычно mitocondrias переработаны, а именно переваренные из-за lisosomas, у которого есть клетка, но как это кажется этими mitocondrias OXPHOS-Негатив, не произведя свободные радикалы, они предотвращают это явление. И они продолжают размножаться. В конце концов вся клетка будет полной этого типа mitocondrias. С годами 1 % клеток будет этого типа, клеток с mitocondrias, что не могут реализовывать OXPHOS.
Ну хорошо эти mitocondrias тратят весь NAD + клетки, тогда весь NAD + произошел бы с NADH и клетка без NAD + умерла бы. Чтобы предотвращать клетку он использует структуры клеточной мембраны, чтобы экспортировать электроны и преобразовывать NADH в NAD +. Эти электроны вступают в реакцию с кислородом создавая много свободных радикалов, виды ты активируешь кислорода, который они наносят вред всему тому, что у них есть вокруг. Холестерин - хорошая мишень этих свободных радикалов, которая, будучи окислен, путешествует по всему телу, причиняя больше вреда, будучи использован в метаболических процессах оставшейся части клеток. Твердость и препятствие артерий (arteriosclerosis) в известном результате. Почти все болезни, связанные со старением, как рак, Болезнь Альцгеймера, Parkinson... вероятный, что они имеют как главный виновник в эффект этих свободных радикалов.
Закрепи вам, что мы не в ситуации как та, которая у нас была сначала, в которой свободные радикалы только наносили вред mitocondrias, а в одной, в которой свободные радикалы наносят вред во все тело.
Этот 1 % клеток - яблоко, сгноившее внутри корзины хороших яблок, гниют в оставшуюся часть.
Как возможно решать это? Было бы необходимым, чтобы они смогли продолжать mitocondrias с процессом OXPHOS. Серьезная форма удваивать эти 13 генов, которые кодифицируют 13 необходимых протеинов для этого процесса, и помещать их в ADN ядра, гораздо более защищенный. Так, хотя ADN mitocondrial был mutado и был неспособен создавать эти протеины, они они пришли бы снаружи равно как оставшаяся часть 1000, так что mitocondria продолжил бы функционировать правильно без проблем, избегая того, чтобы клетки нашего тела оказались поврежденными, и мы старели, или по крайней мере очень медленно, гораздо более медленно, чем сейчас.
Вызовы, чтобы достигать этого,
- добиваться того, чтобы эти протеины высоко hidrofobicas смогли быть транспортированными снаружи mitocondria к его внутреннему помещению.
- Генетические высоко эффективные терапии, которые были бы способными приносить эти гены в ядра всех наших клеток.
Я хочу увидеть, что оказанные он дает идею, вероятно, если он осуществимый, давайте видеть результат с мышами за эту декаду. Сколько удлинит долголетие? Долголетие со здоровьем конечно, потому что мы жили бы больше пребывая молодыми больше времени.
Другое приближение, чтобы удалять старение, - уничтожение депозитов органических неудобоваримых материй, которые накапливаются так внутри наших клеток как вне их. Эти вещества больше, что только следствие старения, поскольку он умудрился подуматься, они могли бы быть также его причина. Например lipofuscina, который накапливается внутри наших клеток с возрастом, считаются, что он может вредить в неких клеточных процессах серьезно.
Это накопление этого типа веществ между главными виновниками, например Болезни Альцгеймера. Когда нейрон достигает критического уровня lipofuscina, он умирает.
lipofuscina - зачинщица окрашивания кожи в передовом возрасте.
Наши клетки неспособны переваривать эти вещества
Серьезный раствор искать помощь в бактериях, огромное разнообразие бактерий такое высокое, также как и его приспособляемость (уже появляются какие-то, которые могут разлагать пластик), которые идеальное состояло бы в том, чтобы искать те, у которых есть энзимы с теми, которые могут переваривать эти неудобоваримые вещества из-за нашего тела. Не говорилось бы о том, чтобы делать инъекцию им нам, а брать эти гены этих энзимы и вводить их в наши клетки, для того, чтобы наши клетки смогли переваривать эти вещества, которые накапливаются и которые являются причиной старения.
Это два предложения между многими, которые предложили себя на вершине долголетия. Между этой и следующими доходами он попробует убеждать вас в том, что не только возможно достигать неопределенного долголетия, но возможно делать это в течение наших жизней.
Источники и больше информации:
Mitochondrial Restoration, Парт I Dysfunction, Nutrition and Ахинг де Вард Декан, MD
Теория старения mitocondrial из-за постоянного действия свободных радикалов кислорода и азота Альберто Боверис, Лидиа Э. Берег и Вирхиниа Б.К. Junqueira
The reductive hotspot hypothesis of mammalian aging: membrane metabolism magnifies mutant mitochondrial mischief Aubrey D.N.J. Стада
No comments:
Post a Comment